您是否曾以為，皮膚衰老僅僅是歲月流逝與陽(yáng)光暴曬的結(jié)果？由Jean Krutmann等歐洲科學(xué)家合作編撰的綜述[1]，基于現(xiàn)有科學(xué)研究，總結(jié)了暴露組因素在皮膚衰老中的作用，并提出了皮膚衰老暴露組的定義，為我們揭開(kāi)了衰老背后更為復(fù)雜的原因。
“皮膚衰老暴露組”概念的提出讓我們意識(shí)到，對(duì)抗衰老絕非單一的防曬或護(hù)膚就能解決。它是一次根本性的觀(guān)念升級(jí)——從被動(dòng)地修復(fù)痕跡，轉(zhuǎn)向主動(dòng)地、系統(tǒng)地管理我們每一天所接觸的環(huán)境與個(gè)人生活方式。認(rèn)清這些無(wú)形的“敵人”及其相互作用，是我們制定科學(xué)、高效抗老策略，真正實(shí)現(xiàn)肌膚健康、年輕的基石。
一、引言
盡管暴露組概念提出已久，但人類(lèi)皮膚的暴露組至今仍未受到足夠重視，且缺乏相關(guān)的定義。在本文中，我們希望基于現(xiàn)有皮膚與環(huán)境關(guān)系的相關(guān)研究，提出皮膚暴露組的定義。我們聚焦于一個(gè)特定的皮膚特征——即皮膚衰老，全面概述目前已被證明與皮膚衰老相關(guān)的環(huán)境因素。
二、皮膚衰老暴露組的定義
在此將皮膚衰老暴露組定義如下：
皮膚衰老暴露組由外部與內(nèi)部因素構(gòu)成，這些因素作用于個(gè)體從孕育至死亡的全過(guò)程，同時(shí)包括人體對(duì)這些因素所產(chǎn)生的應(yīng)答反應(yīng)，這些因素和反應(yīng)共同導(dǎo)致了皮膚衰老的生物學(xué)與臨床特征。
具體而言，我們提出構(gòu)成皮膚衰老暴露組的環(huán)境因素主要涵蓋以下幾大類(lèi)：(i) 太陽(yáng)輻射：紫外線(xiàn)輻射、可見(jiàn)光與紅外線(xiàn)輻射；(ii) 空氣污染；(iii) 吸煙；(iv) 營(yíng)養(yǎng)；(v) 一些研究較少的混雜因素；以及(vi) 化妝品。
圖1 目前已知暴露于日光、污染和吸煙會(huì)損害皮膚，導(dǎo)致皮膚衰老。其他研究尚不充分的因素也被認(rèn)為是皮膚衰老的促進(jìn)因素。這些因素已被證明既可以單獨(dú)作用，也可以通過(guò)相互交互作用來(lái)共同促進(jìn)皮膚衰老進(jìn)程。
2.1 太陽(yáng)輻射
除了內(nèi)在衰老因素外，日曬也會(huì)導(dǎo)致皮膚損傷和衰老。近期歐洲與中國(guó)的兩項(xiàng)研究為不同人群皮膚衰老與日曬的關(guān)系提供了重要佐證。在白種人中，無(wú)論任何年齡，色素沉著的患病率與日曬密切相關(guān)，而面部皮膚松弛下垂則與日曬無(wú)關(guān)。在中國(guó)人群中，日曬對(duì)色素沉著同樣產(chǎn)生影響，并對(duì)多種面部衰老指標(biāo)有顯著作用。
日光由不同波長(zhǎng)的電磁波組成，范圍從短波長(zhǎng)、高能量的紫外線(xiàn)輻射，到可見(jiàn)光，再到長(zhǎng)波長(zhǎng)、低能量的紅外線(xiàn)輻射。UVB輻射能量最高，但僅能穿透皮膚表層，至表皮基底層。UVA輻射可進(jìn)一步分為UVA2（315-340 nm）和UVA1（340-400 nm），其能量較低，但輻射量更大。特別是UVA1能更深地穿透皮膚，直達(dá)真皮層。可見(jiàn)光可深入穿透皮膚，約20%能到達(dá)皮下組織。最后，65%的IRA能到達(dá)真皮層，10%能到達(dá)皮下組織。
2.1.1 紫外線(xiàn)輻射
紫外線(xiàn)輻射在皮膚衰老中的作用已得到充分證實(shí)，“光老化”這一術(shù)語(yǔ)的提出正是為了強(qiáng)調(diào)這種因果關(guān)系，紫外線(xiàn)輻射可被視為在皮膚衰老暴露組研究中得到最充分探究的環(huán)境因素之一。以下是對(duì)理解皮膚衰老暴露組具有重要意義的若干關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)：
i) 光老化影響皮膚的表皮、真皮和皮下組織；
ii) 真皮層的變化本質(zhì)上是原發(fā)性的，而表皮的變化常是繼發(fā)性的，即衰老的成纖維細(xì)胞通過(guò)旁分泌機(jī)制導(dǎo)致表皮衰老；
iii) 所有紫外線(xiàn)波段，即UVB、UVA2和UVA1輻射，都會(huì)導(dǎo)致人類(lèi)皮膚的光老化；
iv) 對(duì)光老化的易感性受皮膚內(nèi)源性保護(hù)系統(tǒng)的影響，如皮膚色素沉著、DNA修復(fù)、抗氧化防御等，這些系統(tǒng)可能因不同種族群體、年齡群體以及群體內(nèi)的遺傳差異而有所不同；
v) 急性應(yīng)激反應(yīng)（如細(xì)胞外基質(zhì)降解酶、促炎細(xì)胞因子等的上調(diào)）和由非增殖皮膚細(xì)胞中大分子損傷積累（如線(xiàn)粒體DNA損傷、氧化蛋白質(zhì)等）引起的慢性損傷反應(yīng)，共同驅(qū)動(dòng)皮膚衰老進(jìn)程；
vi) 人類(lèi)皮膚的光老化主要源于日常暴露于非極端、低劑量的日曬，這種暴露在發(fā)生時(shí)不會(huì)引起任何可見(jiàn)變化，但會(huì)導(dǎo)致生物學(xué)改變，UVA尤其是長(zhǎng)波UVA1是主要原因；
vii) 規(guī)律使用防曬霜可以延緩人類(lèi)皮膚的光老化。
2.1.2 可見(jiàn)光與紅外線(xiàn)
長(zhǎng)期以來(lái)，可見(jiàn)光和紅外線(xiàn)輻射被認(rèn)為對(duì)皮膚影響甚微。近期一些研究表明，紅外線(xiàn)能誘導(dǎo)暴露皮膚中的MMP-1表達(dá)。也有報(bào)道稱(chēng)暴露于可見(jiàn)光后會(huì)誘導(dǎo)ROS、MMP-1和IL1的產(chǎn)生，而使用抗氧化劑可以防止這種情況。
不同波長(zhǎng)可見(jiàn)光對(duì)皮膚具有特異性影響。在細(xì)胞水平上，紅光（632和648 nm）和IRA（850和940 nm）沒(méi)有影響，而藍(lán)光（412, 419, 426 nm）則會(huì)促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞分化。體內(nèi)數(shù)據(jù)證明，藍(lán)光可誘導(dǎo)皮膚中自由基的產(chǎn)生。
可見(jiàn)光也能調(diào)節(jié)皮膚色素沉著。一項(xiàng)比較健康志愿者背部皮膚接受遞增劑量的可見(jiàn)光與UVA1照射的結(jié)果顯示，可見(jiàn)光能夠誘導(dǎo)明顯的色素沉著，且持續(xù)時(shí)間比UVA1更長(zhǎng)，這種程度的色素沉著僅在膚色較深的志愿者中觀(guān)察到。此外，在III型和IV型膚色志愿者的背部皮膚上比較了藍(lán)紫光（415 nm）與紅光（630 nm）的促色素沉著作用。該研究清楚地證明，藍(lán)紫光能誘導(dǎo)產(chǎn)生明顯且持久的色素沉著，而紅光則不誘導(dǎo)任何色素沉著。值得注意的是，這種短波長(zhǎng)可見(jiàn)光誘導(dǎo)的色素沉著似乎與UVB誘導(dǎo)的色素沉著涉及不同的生物學(xué)途徑，并且與自由基的產(chǎn)生無(wú)關(guān)。
這些研究證明，可見(jiàn)光和IRA可以誘導(dǎo)真皮基質(zhì)降解、改變角質(zhì)層脂質(zhì)組成并造成皮膚色素沉著，以及不同波長(zhǎng)對(duì)皮膚的影響具有特異性。
2.2 空氣污染
污染是指任何化學(xué)、物理或生物因子對(duì)室內(nèi)或室外環(huán)境造成的污染。美國(guó)環(huán)境保護(hù)署將污染物分為六類(lèi)：鉛（金屬及工業(yè)加工廠(chǎng)）、顆粒物（煙塵、廢氣、工業(yè)排放）、氮氧化物（汽車(chē)尾氣）、硫氧化物（工廠(chǎng)排放）、臭氧（地面臭氧）。空氣污染主要由兩種類(lèi)型的初級(jí)污染物構(gòu)成：顆粒物（通常稱(chēng)為細(xì)顆粒物，如PM2.5、PM10，或粗顆粒物）以及氣體（O3、CO2、CO、SO2、NO2）或揮發(fā)性有機(jī)化合物。在特定大氣條件下，初級(jí)污染物、熱量和紫外線(xiàn)輻射之間發(fā)生光化學(xué)反應(yīng)，會(huì)形成臭氧和過(guò)氧乙酰硝酸酯等次級(jí)污染物。這些污染物停留在大氣低層（對(duì)流層），形成通常所說(shuō)的煙霧。
空氣污染與皮膚衰老之間的關(guān)聯(lián)首次在一項(xiàng)針對(duì)高加索老年女性的流行病學(xué)研究得到證實(shí)，該研究表明接觸交通相關(guān)的顆粒物會(huì)加速皮膚衰老。隨后在中國(guó)開(kāi)展的橫斷面研究進(jìn)一步證實(shí)了這一關(guān)聯(lián)，為化石燃料接觸與皮膚衰老之間的關(guān)聯(lián)提供了更多流行病學(xué)證據(jù)。
研究還發(fā)現(xiàn)NO2與色素斑形成之間存在相關(guān)性，NO2濃度每增加10 μg/m3，德國(guó)女性面頰部色素斑數(shù)量增加25%，中國(guó)女性增加24%。此外暴露于臭氧中可能與面部皺紋形成有關(guān)，長(zhǎng)期接觸臭氧會(huì)消耗皮膚角質(zhì)層中的抗氧化劑。此外，臭氧還會(huì)加劇小鼠皮膚中的脂質(zhì)過(guò)氧化和蛋白質(zhì)氧化。
體外研究表明，臭氧可在角質(zhì)形成細(xì)胞中激活芳香烴受體（AhR）。AhR激活很可能也參與了顆粒物誘導(dǎo)的皮膚衰老過(guò)程。相應(yīng)地，煙塵作為碳顆粒與多環(huán)芳烴等有機(jī)化合物的混合物，能輕易穿透人體皮膚并激活A(yù)hR。此外，遺傳學(xué)研究表明AhR通路的基因變異存在顯著的基因-環(huán)境交互作用，當(dāng)PM2.5濃度增加4.45倍時(shí)，遺傳風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分較高的女性面頰雀斑數(shù)量增加52%。
現(xiàn)有充分的流行病學(xué)證據(jù)表明，暴露于交通相關(guān)的空氣污染物（包括PM、NO2和地面臭氧）與高加索人和東亞人的色素斑及皺紋形成相關(guān)，并且初步證據(jù)提示，這些效應(yīng)中至少有一部分可能是通過(guò)人體皮膚中的AhR信號(hào)通路介導(dǎo)的。
2.3 吸煙
吸煙與皮膚衰老之間的關(guān)系已得到研究支持。吸煙者的皮膚典型特征是面部皺紋顯著，尤其是口周、上唇和眼周區(qū)域。面部色素沉著也可能發(fā)生變化。有流行病學(xué)研究表明，日本女性吸煙者與非吸煙者相比膚色更深。吸煙會(huì)改變皮膚的色調(diào)和光澤度，戒煙后這些指標(biāo)會(huì)得到改善。雙胞胎研究已將吸煙與人體皺紋增加、組織松弛和色素變化聯(lián)系起來(lái)，吸煙10年外表看起來(lái)年長(zhǎng)約2.5歲。
吸煙會(huì)攝入超過(guò)3800種不同的有害化學(xué)物質(zhì)，香煙煙霧提取物會(huì)損害成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖，并導(dǎo)致其出現(xiàn)與衰老成纖維細(xì)胞相似的特征。氧化應(yīng)激損傷和抗氧化防御活性的抑制可能參與了香煙煙霧誘導(dǎo)的這一衰老過(guò)程。
與非吸煙者相比，吸煙者皮膚中的MMP1 mRNA水平升高。分子和細(xì)胞研究表明，這一加速的衰老過(guò)程是由AhR通路激活誘導(dǎo)MMP1表達(dá)，繼而導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)降解所引起的。此外，香煙煙霧會(huì)改變黑素細(xì)胞活性。煙霧提取物以劑量依賴(lài)的方式顯著增加MITF（黑素生成相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子）的表達(dá)，通過(guò)AhR介導(dǎo)的機(jī)制導(dǎo)致黑素細(xì)胞產(chǎn)生更多的黑色素。研究顯示，香煙煙霧和UVA暴露在體內(nèi)能導(dǎo)致皺紋形成，在體外能獨(dú)立誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞MMP1表達(dá)。
香煙煙霧會(huì)改變皮膚的生物學(xué)過(guò)程，加速皮膚衰老。然而，我們?nèi)圆磺宄烤剐枰鄯e多少劑量才會(huì)誘發(fā)這些臨床癥狀，以及其中有多少是直接皮膚接觸所致，又有多少是吸入后全身暴露所致。
2.4 營(yíng)養(yǎng)
在某些營(yíng)養(yǎng)缺乏癥中觀(guān)察到的皮膚狀態(tài)，如皮炎、唇炎、口角炎、脫發(fā)和色素減退，凸顯了營(yíng)養(yǎng)與皮膚之間的關(guān)聯(lián)。此外，膳食因素和營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑也可能影響皮膚衰老。富含抗氧化劑的飲食可能延緩衰老，而避免過(guò)量飲酒看起來(lái)更年輕。一項(xiàng)流行病學(xué)研究表明，較高維生素C攝入量與較低皺紋出現(xiàn)概率相關(guān)，而高脂肪和高碳水化合物攝入則與較高皺紋出現(xiàn)概率相關(guān)。另一項(xiàng)研究表明高攝入量的蔬菜、橄欖油和豆類(lèi)似乎對(duì)皮膚光損傷具有保護(hù)作用；而高攝入量的肉類(lèi)、乳制品和黃油則具有不利影響。
在一項(xiàng)調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，咖啡攝入量與色素沉著評(píng)分降低存在顯著相關(guān)性，但與皺紋評(píng)分無(wú)關(guān)。在另外兩項(xiàng)針對(duì)地中海人群的研究中，未發(fā)現(xiàn)咖啡攝入與皺紋或日光性彈性組織變性之間存在相關(guān)性。
攝入過(guò)多糖分被認(rèn)為是導(dǎo)致皺紋的原因之一。血液中的糖與蛋白質(zhì)結(jié)合，形成晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）。糖分?jǐn)z入越多，產(chǎn)生的AGEs越多，糖基化反應(yīng)就越劇烈。在皮膚組織中，已觀(guān)察到纖維連接蛋白、層粘連蛋白、彈性蛋白和膠原蛋白中存在AGEs沉積。35歲后真皮層開(kāi)始發(fā)生糖基化反應(yīng)，紫外線(xiàn)照射會(huì)加劇皮膚交聯(lián)。內(nèi)源性糖基化源于攝入的糖類(lèi)產(chǎn)品與蛋白質(zhì)、脂質(zhì)結(jié)合；外源性糖基化則源于攝入經(jīng)高溫烘烤、燒烤或油炸形成的含AGEs食物。由燒烤、烘烤和油炸產(chǎn)生的食物來(lái)源AGEs可誘發(fā)炎癥和氧化反應(yīng)。
這些研究提供了令人信服的證據(jù)，表明營(yíng)養(yǎng)是影響皮膚衰老的一個(gè)重要的暴露組因素。目前尚不清楚營(yíng)養(yǎng)對(duì)皮膚衰老的確切影響程度。
2.5 其他因素
2.5.1 壓力
臨床證據(jù)表明壓力會(huì)影響皮膚完整性，但尚無(wú)直接證據(jù)證明壓力會(huì)加速皮膚衰老。慢性心理壓力會(huì)刺激自主神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)及下丘腦-垂體-腎上腺軸。這種持續(xù)激活可能導(dǎo)致慢性免疫功能障礙、活性氧（ROS）生成增加及DNA損傷——這些均是已知的皮膚衰老誘因，但具體機(jī)制尚未明確。研究還發(fā)現(xiàn)大腦與皮膚存在反饋機(jī)制及交叉調(diào)控，促炎細(xì)胞因子和神經(jīng)源性炎癥通路參與介導(dǎo)這些反應(yīng)。這些系統(tǒng)的代謝產(chǎn)物（如皮質(zhì)醇、兒茶酚胺和神經(jīng)肽）可影響免疫系統(tǒng)。
最后，部分?jǐn)?shù)據(jù)表明壓力會(huì)導(dǎo)致表皮通透性下降，并加劇屏障功能破壞與修復(fù)能力減弱。
2.5.2 睡眠不足
在皮膚層面，睡眠不足已被證實(shí)會(huì)影響面部外觀(guān)。一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，睡眠紊亂的受試者面部多項(xiàng)皮膚色澤參數(shù)發(fā)生變化。另一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究指出睡眠不足會(huì)影響眼部、口部及皮膚特征，觀(guān)察者報(bào)告出現(xiàn)眼瞼下垂、眼部紅腫充血、黑眼圈、膚色蒼白、皺紋/細(xì)紋增多及嘴角下垂等現(xiàn)象。在皮膚衰老方面，一項(xiàng)針對(duì)60名女性的橫斷面研究發(fā)現(xiàn)，夜間睡眠少于5小時(shí)者表現(xiàn)出更明顯的內(nèi)在衰老跡象。
研究還發(fā)現(xiàn)，因睡眠不足導(dǎo)致的心理壓力期會(huì)引發(fā)表皮屏障功能減弱。
2.5.3 溫度的影響
正常皮膚溫度大約為33°C，并隨環(huán)境溫度變化而改變。熱是可能促進(jìn)皮膚衰老的一個(gè)環(huán)境因素，在陽(yáng)光照射下，紅外線(xiàn)輻射會(huì)產(chǎn)生熱效應(yīng)，導(dǎo)致皮膚溫度升高。由于紅外線(xiàn)轉(zhuǎn)化為熱量，人體皮膚在直接暴露于紅外輻射下溫度可升至40°C以上。人體皮膚的急性熱休克會(huì)刺激新血管形成、募集炎癥細(xì)胞并引起氧化性DNA損傷。
熱暴露會(huì)導(dǎo)致皮膚中彈性物質(zhì)積聚。一項(xiàng)對(duì)臀部皮膚的體內(nèi)研究顯示，暴露于43°C加熱墊90分鐘后，表皮和真皮中的原彈性蛋白表達(dá)增加，真皮中MMP-12表達(dá)增加，同時(shí)原纖維蛋白-1的表達(dá)發(fā)生改變，在表皮中增加而在真皮中減少。
在面包師的手臂和玻璃吹制工的面部皮膚上觀(guān)察到了嚴(yán)重的皮膚衰老現(xiàn)象。目前文獻(xiàn)中尚無(wú)關(guān)于低溫對(duì)皮膚衰老影響的證據(jù)。
2.5.4 化妝品
近年來(lái)，化妝品的使用量持續(xù)增長(zhǎng)。化妝品旨在修飾、美化和改善皮膚外觀(guān)。它們屬于暴露組的組成部分，但不同于前述環(huán)境因素，因?yàn)樗鼈兪侨藗冎鲃?dòng)使用以減輕或預(yù)防皮膚衰老的。事實(shí)上，隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)已證明多種成分具有預(yù)防或改善衰老的能力。
三、理解暴露組因素的整體性
暴露組概念的一個(gè)核心組成部分在于所有構(gòu)成暴露組的因素所產(chǎn)生的整體生物學(xué)效應(yīng)。然而，從研究歷史來(lái)看，影響因素至今多是分開(kāi)研究的，因此對(duì)于不同因素之間的相互作用及其對(duì)人體造成的最終生物學(xué)后果，目前知之甚少。在這方面，皮膚衰老是一個(gè)典型的例子。現(xiàn)已明確，長(zhǎng)期暴露于日光會(huì)造成皮膚衰老，其背后的分子和細(xì)胞機(jī)制方面研究已取得重大進(jìn)展。然而，這些研究幾乎都是單獨(dú)分析每個(gè)波長(zhǎng)范圍（即UVB、UVA、可見(jiàn)光或IRA輻射）對(duì)人類(lèi)皮膚的影響。鑒于人類(lèi)皮膚在自然狀態(tài)下是同時(shí)暴露于所有這些波長(zhǎng)的，我們可以合理地假設(shè)，由不同波長(zhǎng)范圍引發(fā)的生物學(xué)反應(yīng)之間可能存在相互作用。
我們需要更詳細(xì)地分析日光對(duì)人皮膚細(xì)胞衰老的相對(duì)貢獻(xiàn)。同理，我們有理由假設(shè)，這種交叉反應(yīng)不僅限于日光中存在的不同波長(zhǎng)范圍，還會(huì)包括其他促進(jìn)皮膚衰老的環(huán)境因素。例如，空氣中的顆粒物和太陽(yáng)輻射不僅可能在皮膚細(xì)胞水平上相互作用，甚至可能在更上游的階段就已發(fā)生相互作用——因?yàn)镻M暴露于紫外線(xiàn)輻射被認(rèn)為會(huì)通過(guò)光化學(xué)過(guò)程導(dǎo)致“顆粒物老化”。
因此，未來(lái)的研究應(yīng)致力于更好地理解不同暴露組因素之間的相互作用及其對(duì)皮膚衰老所產(chǎn)生的最終凈效應(yīng)。這些信息對(duì)于優(yōu)化現(xiàn)有抗皮膚衰老策略和開(kāi)發(fā)新型策略至關(guān)重要。
此外，盡管暴露組的定義排除了遺傳因素，但基因/環(huán)境效應(yīng)仍然是皮膚衰老暴露組的一個(gè)內(nèi)在組成部分。最近一項(xiàng)關(guān)于空氣污染誘導(dǎo)高加索老年女性面頰部色素斑形成的研究強(qiáng)調(diào)了這一點(diǎn)，該研究表明其受到芳香烴受體信號(hào)通路中基因變異的顯著影響。精確了解此類(lèi)基因/環(huán)境相互作用在環(huán)境誘導(dǎo)的皮膚衰老中的作用，將有助于識(shí)別易感亞群，并為開(kāi)發(fā)定制化甚至個(gè)性化的化妝品以對(duì)抗皮膚衰老提供科學(xué)依據(jù)。
四、將理論方法轉(zhuǎn)化為皮膚科臨床實(shí)踐
紫外線(xiàn)輻射、吸煙和污染是已被證實(shí)可誘導(dǎo)皮膚老化的三個(gè)主要因素。由于尚不清楚UVA和UVB之間是否存在相互作用，因此我們建議選擇一種能按類(lèi)似于自然暴露的比例過(guò)濾這兩種紫外線(xiàn)的光防護(hù)產(chǎn)品，盡管最佳比例仍有待確定。我們建議根據(jù)光皮膚類(lèi)型和地理位置來(lái)調(diào)整光防護(hù)策略。
關(guān)于吸煙，我們建議避免吸煙并避開(kāi)受香煙煙霧污染的環(huán)境。
關(guān)于污染，佩戴口罩、減少家庭油炸烹飪、使用空氣過(guò)濾設(shè)備以及補(bǔ)充抗氧化劑等措施的益處尚未得到證實(shí)。為對(duì)抗皮膚老化，我們建議使用淋洗類(lèi)產(chǎn)品以減少皮膚上的顆粒物沉積，并使用能改善皮膚屏障功能的外用產(chǎn)品，以減少污染物經(jīng)皮膚滲透。每日進(jìn)行光防護(hù)也至關(guān)重要，因?yàn)樽贤饩€(xiàn)輻射可能會(huì)增強(qiáng)污染物顆粒對(duì)皮膚的有害影響。
關(guān)于可見(jiàn)光，我們建議膚色較深和易患黃褐斑的個(gè)體使用能阻擋藍(lán)光的防護(hù)產(chǎn)品，以避免色素沉著過(guò)度病變。
關(guān)于紅外輻射對(duì)皮膚老化的影響，目前它仍是一個(gè)研究較少的因素。我們建議使用外用抗氧化劑，這可能減少臭氧對(duì)皮膚的有害影響。然而，關(guān)于需要阻擋什么以及阻擋多少，目前仍存在許多未解之謎。
營(yíng)養(yǎng)與皮膚老化仍然是一個(gè)有爭(zhēng)議的話(huà)題。食用水果和蔬菜可能是維持均衡飲食和皮膚年輕最健康、最安全的方法。限制酒精攝入和保證充足睡眠也可能是有用的措施。
參考文獻(xiàn)：
[1] Krutmann J, Bouloc A, Sore G, et al. The skin aging exposome[J]. Journal of Dermatological Science, 2017, 85(3): 152-161.
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